EWOLUCJA CELIAKII

Leczenie żywieniowe było podstawą leczenia celiakii nawet we wczesnym okresie XX wieku. W latach 30 zaobserwowano poprawę kliniczną w przypadku kilku różnych diet, w tym diety holenderskiej sugerowanej przez Gee i dietę bananową spopularyzowaną przez Haas. W tym czasie śmiertelność pacjentów z celiakią była bardzo wysoka.

Potem nastąpiła niezwykła obserwacja holenderskiego pediatry Willema Dicke, która narodził się z pomysłu wysłuchania jednej z matek leczonych dzieci. Matka pacjenta powiedziała Willemowi Dicke, że jej dziecko czuje się lepiej, jeśli nie spożywa produktów z pszenicy. Z obserwacji klinicznej jednego dziecka i przez lata historycznych pytań i empirycznej terapii dietetycznej doszedł do wniosku, że pszenica jest czynnikiem toksycznym prowadzącym do celiakii. Następnie napisał swoją pracę magisterską na niezwykle ostrożnej serii badań klinicznych, które dały podstawy do zrozumienia toksycznego wpływu białka pszenicy na celiakię. Możemy podziwiać i uczyć się tylko od tak wspaniałych lekarzy o doskonałej klinicznej świadomości, których obserwacje doprowadziły do ​​wielkich odkryć. Pod koniec II wojny światowej, tak zwana “zima głodu”, kiedy nawet chleb nie był dostępny w Holandii; dzieci z celiakią uległy paradoksalnej poprawie, mimo że spożywały dietę głodową (prawie pozbawioną produktów pszennych). Kiedy chleb zaczął być dostępny w Holandii, stan dzieci gwałtownie się pogarszał. Obserwacja ta dodatkowo wzmocniła pogląd, że składniki pszenicy są toksycznym czynnikiem celiakii.
Po wstępnym ustaleniu, że usuwanie dietetycznych pełnych produktów z pszenicy regularnie poprawiało symptomy i nie przyczyniało się do opóźnienia wzrostu, Dicke badał wpływ innych ziaren i składników pszenicy na swoich pacjentów, w tym mąki żytniej, mąki pszennej, skrobi pszennej, mąki ryżowej i skrobi kukurydzianej, każdy przez kilka tygodni. Po obserwacjach wpływu różnych diet na pacjentów z celiakią, Dicke opublikował swoją pracę w 1953 r.  Na podstawie przeprowadzonych badań ustalono, że gluten jest czynnikiem chorobotwórczym dla celiakii (Makharia, 2014).